Pertes totales, directes et indirectes de lait associées aux mammites cliniques chez la vache laitière

L’objectif de cette étude menée en Belgique était d’étudier les pertes directes et indirectes de lait associées à la survenue de mammite clinique chez la vache laitière.

Pour ce faire l’auteur a estimé d’un côté les pertes indirectes liées à une « tolérance indirecte » aux mammites, via l’augmentation en cellules somatiques (CCS) en réponse à l’infection. L’auteur a dans le même temps estimer les pertes directes, conséquences d’une « tolérance directe » limités, et qui ne sont pas liées à l’augmentation des concentrations en cellules somatiques. L’auteur a ainsi utilisé les données de contrôle laitier (30 élevages) de près de 5.900 lactations issues de plus de 3.700 vaches (soit plus de 43.900 contrôles). L’auteur a utilisé des méthodes statistiques de modèles de médiation, en prenant en compte les trajectoires de santé mammaire des vaches.

Il en ressort les résultats principaux suivants :

Les mammites étaient plus fréquentes et les CCS plus élevées entre juillet et décembre.
Les CCS moyennes étaient de 187.000 pour les primipares, 267.000 pour les secondes lactations et 433.000 pour les troisièmes lactations.
Les CCS les plus élevées étaient observées durant le premier mois de lactation (374.000 cellules environ/mL), diminuaient en mois 2 et 3 pour réaugmenter ensuite (pic au 6^ème mois), puis redescendre au 7^ème mois avant de remonter de nouveau.
Seules les CCS influençaient significativement la production laitière (pertes indirectes) et non les mammites cliniques en soi (pertes directes).
Par contre, les CCS étaient influencées par la présence de mammites cliniques, suggérant ainsi que l’effet des mammites cliniques sur la production laitière est principalement influencé par l’augmentation des CCS.
Les pertes associées aux mammites ont été estimées respectivement à 0.5, 0.8 et 1.1 kg/jour chez les primipares, secondes lactations et troisièmes lactations et plus.
Concernant les modifications du lait, on distinguait deux phases, une survenant avant le jour précédant le diagnostic clinique (la part de l’effet « vache » était sur cette période de 21%) et une survenant après le jour précédant le diagnostic clinique (la part de l’effet « vache » était alors estimé à 64%). Compte-tenu de la variation de la part de l’effet « vache » entre les deux phases (notamment au niveau de la deuxième phase, pouvant signer des niveaux de résilience différents), cela confirme l’intérêt potentiel de la voie de la sélection génétique (et la contribution probable de l’épigénétique) pour maîtriser l’impact des mammites.
Par contre, il n’a pas été possible dans cette étude de déterminer l’étiologie bactérienne des mammites, sachant qu’évidemment il existe des différences entre les espèces et/ou souches bactériennes quant aux mécanismes biologiques en regard des facteurs à l’origine des pertes de lait.

Au final

Il ressort dans les conditions de cette étude que les pertes associées aux mammites cliniques sont principalement le fait de pertes indirectes en lien avec l’augmentation des CCS en réponse à l’infection intra-mammaire.

Résumé Article “Tolerance to bovine clinical mastitis : Total, direct, and indirect milk losses ” Dutilleux, J. Journal of Dairy Science. 2018. 101 : 1-10. GP/FR/ORUM/1118/0073